GABA i glutamat

Zadnja provjera: listopad 2026.

Gama-aminomaslačna kiselina (GABA) i glutamat dva su ključna neurotransmitera u središnjem živčanom sustavu. Glutamat je glavni pobuđujući neurotransmiter u mozgu odrasle osobe, dok je GABA glavni inhibicijski neurotransmiter. Njihovo djelovanje omogućuje živčanim mrežama da obrađuju informacije, prilagođavaju se iskustvu i održavaju odgovarajuću razinu aktivnosti.

Pobuđujući neurotransmiteri povećavaju vjerojatnost da će neuron postati aktivan, dok inhibicijski neurotransmiteri tu vjerojatnost uglavnom smanjuju. Oba su procesa nužna za normalno funkcioniranje mozga. Bez pobuđivanja neuroni ne bi mogli učinkovito prenositi informacije, a bez inhibicije aktivnost živčanih mreža mogla bi postati pretjerana i nedovoljno kontrolirana.

GABA i glutamat sudjeluju u brojnim procesima, uključujući učenje, pamćenje, regulaciju pažnje, spavanje i kontrolu emocionalnih reakcija. Promjene u njihovoj signalizaciji istražuju se u kontekstu različitih neuroloških i psihičkih poremećaja. Međutim, njihovo djelovanje ne može se svesti na jednostavnu podjelu prema kojoj glutamat uvijek pobuđuje, a GABA uvijek smiruje. Učinak svakog neurotransmitera ovisi o receptorima, vrsti stanice, području mozga i trenutačnom stanju živčane mreže.

1. Što su GABA i glutamat?

GABA i glutamat kemijske su signalne tvari koje omogućuju komunikaciju između neurona. Oslobađaju se iz živčanih završetaka i vežu na receptore ciljnih stanica, čime mijenjaju njihovu električnu aktivnost i druge stanične procese.

Iako imaju različite uloge, njihovo djelovanje međusobno je povezano. Glutamat sudjeluje u aktiviranju neuronskih mreža, dok GABA pomaže regulirati njihovu aktivnost i spriječiti neprimjerenu pobuđenost.

1.1. Glutamat

Glutamat je najvažniji pobuđujući neurotransmiter u mozgu odrasle osobe. Sudjeluje u prijenosu signala između neurona i važan je za procese sinaptičke plastičnosti, učenja i pamćenja.

Pobuđujuće djelovanje glutamata znači da njegova aktivacija određenih receptora može povećati vjerojatnost nastanka akcijskog potencijala u ciljnom neuronu. Akcijski potencijal kratkotrajna je promjena električnog potencijala membrane koja omogućuje prijenos signala duž neurona.

Glutamat djeluje preko različitih receptora, uključujući AMPA, NMDA i kainatne receptore. Ti se receptori razlikuju po načinu aktivacije i ulozi u prijenosu signala.

Glutamat nije samo neurotransmiter. Ima i važne metaboličke funkcije te sudjeluje u procesima izmjene aminokiselina i drugih molekula u organizmu.

1.2. GABA

Gama-aminomaslačna kiselina, odnosno GABA, glavni je inhibicijski neurotransmiter u mozgu odrasle osobe.

Inhibicijsko djelovanje znači da aktivacija GABA receptora u uobičajenim okolnostima smanjuje vjerojatnost da će neuron stvoriti akcijski potencijal ili na drugi način mijenja njegovu podražljivost.

GABA je posebno važna za regulaciju aktivnosti neuronskih mreža. Pomaže ograničiti pobuđivanje, uskladiti aktivnost različitih skupina neurona i omogućiti preciznu obradu informacija.

GABA djeluje preko nekoliko vrsta receptora, od kojih su najpoznatiji GABA-A i GABA-B. Razlikuju se po strukturi, načinu prijenosa signala i vremenskom tijeku svojih učinaka.

GABA ima i metaboličku povezanost s glutamatom: u živčanim stanicama sintetizira se iz glutamata djelovanjem enzima glutamat-dekarboksilaze.

2. Kako djeluju pobuđujući i inhibicijski neurotransmiteri?

Da bi neuron pravilno funkcionirao, mora primati i obrađivati različite signale. Neki od njih povećavaju vjerojatnost njegove aktivacije, dok je drugi smanjuju.

Glutamat i GABA sudjeluju u toj regulaciji na način koji omogućuje neuronskim mrežama da reagiraju na važne podražaje, a istodobno ograniče nepotrebnu ili pretjeranu aktivnost.

2.1. Pobuđujući postsinaptički potencijal

Kada glutamat aktivira određene receptore na postsinaptičkom neuronu, može izazvati pobuđujući postsinaptički potencijal (EPSP).

To je lokalna promjena električnog potencijala membrane koja približava neuron pragu potrebnom za nastanak akcijskog potencijala.

Ako se tijekom kratkog razdoblja skupi dovoljno pobuđujućih signala, neuron može postati aktivan i prenijeti signal drugim stanicama.

Pobuđujući signal ne znači da će neuron nužno stvoriti akcijski potencijal. Konačni odgovor ovisi o ukupnosti signala koje neuron prima.

2.2. Inhibicijski postsinaptički potencijal

Aktivacija GABA receptora može izazvati inhibicijski postsinaptički potencijal (IPSP) ili druge promjene koje smanjuju vjerojatnost aktivacije neurona.

Takvo djelovanje pomaže regulirati kada i koliko često neuroni stvaraju akcijske potencijale.

Inhibicija može djelovati na više načina. Može udaljiti membranski potencijal od praga aktivacije ili smanjiti učinak istodobnih pobuđujućih signala. Ovaj drugi mehanizam naziva se šantirajuća inhibicija.

Inhibicija nije samo zaustavljanje aktivnosti. Ona je važan mehanizam kojim se oblikuju obrasci aktivnosti neurona i omogućuje preciznija obrada informacija.

2.3. Zbrajanje signala

Neuron istodobno prima signale iz brojnih sinapsi. Njihov se učinak integrira, odnosno zbraja, na način koji ovisi o mjestu i vremenu nastanka signala.

Dva su važna procesa:

Konačna aktivnost neurona ovisi o odnosu pobuđujućih i inhibicijskih signala, njihovoj snazi, vremenu nastanka i svojstvima same stanice.

Zbog toga se odnos glutamata i GABA-e ne može svesti na jednostavno mjerenje količine dvaju neurotransmitera. Važno je razumjeti kako njihovi signali djeluju u konkretnim neuronskim mrežama.

3. Glutamat i njegovi receptori

Glutamat djeluje preko različitih receptora koji omogućuju prijenos signala različitom brzinom i aktiviraju različite stanične procese.

Najvažnije skupine njegovih ionotropnih receptora jesu AMPA, NMDA i kainatni receptori. Ionotropni receptori izravno su povezani s ionskim kanalima koji omogućuju prolazak nabijenih čestica kroz staničnu membranu.

Glutamat djeluje i preko metabotropnih glutamatnih receptora, koji reguliraju unutarstanične signalne putove i mogu izazvati dugotrajnije promjene u funkcioniranju stanice.

3.1. AMPA receptori

AMPA receptori posreduju velik dio brzog pobuđujućeg prijenosa u mozgu.

Kada se glutamat veže na njih, otvaraju se ionski kanali i mijenja se električni potencijal postsinaptičke membrane. Time se neuron može približiti pragu potrebnom za nastanak akcijskog potencijala.

AMPA receptori važni su i za određene oblike sinaptičke plastičnosti. Promjene u njihovu broju ili funkciji mogu utjecati na snagu sinaptičke veze.

3.2. NMDA receptori

NMDA receptori imaju važnu ulogu u sinaptičkoj plastičnosti i učenju. Njihova aktivacija ovisi o vezanju glutamata i drugih potrebnih liganada, a njihov rad regulira i električno stanje membrane.

Pri odgovarajućim uvjetima aktivacija NMDA receptora omogućuje ulazak kalcija u neuron. Kalcij pokreće unutarstanične procese koji mogu promijeniti učinkovitost sinapse.

Zbog toga se NMDA receptori smatraju važnim dijelom mehanizama koji omogućuju dugotrajnije promjene sinaptičkog prijenosa.

Međutim, pretjerana aktivacija glutamatnih receptora, uključujući NMDA receptore, u određenim okolnostima može pridonijeti staničnom oštećenju.

3.3. Metabotropni glutamatni receptori

Metabotropni glutamatni receptori ne djeluju kao izravni ionski kanali. Umjesto toga, aktiviraju unutarstanične signalne putove koji mogu mijenjati podražljivost neurona, oslobađanje neurotransmitera i druge stanične funkcije.

Njihovo djelovanje često je sporije od djelovanja ionotropnih receptora, ali može imati dugotrajnije posljedice.

Metabotropni receptori sudjeluju u regulaciji prijenosa signala i prilagodbi neuronskih mreža. Njihova uloga istražuje se i u razvoju lijekova za različite neurološke i psihičke poremećaje.

4. GABA i njezini receptori

GABA ostvaruje svoje učinke prvenstveno preko receptora GABA-A i GABA-B. Ti receptori razlikuju se po načinu djelovanja i vremenskom tijeku učinaka.

4.1. GABA-A receptori

GABA-A receptori ionotropni su receptori koji djeluju kao ionski kanali. Njihova aktivacija u uobičajenim uvjetima u mozgu odrasle osobe omogućuje protok kloridnih iona i pridonosi inhibiciji neurona.

Učinak ovisi o elektrokemijskom gradijentu klorida i drugim svojstvima membrane. U zrelom mozgu djelovanje GABA-A receptora uglavnom je inhibicijsko, ali tijekom razvoja živčanog sustava i u nekim patološkim stanjima učinak GABA-e može biti drukčiji.

GABA-A receptori važna su meta benzodiazepina i nekih drugih lijekova koji mijenjaju inhibicijsku signalizaciju.

4.2. GABA-B receptori

GABA-B receptori metabotropni su receptori povezani s G-proteinima. Njihova aktivacija pokreće unutarstanične signalne putove koji mogu smanjiti podražljivost neurona i regulirati oslobađanje neurotransmitera.

U odnosu na GABA-A receptore, njihovi učinci često su sporiji i dugotrajniji.

GABA-B receptori sudjeluju u regulaciji aktivnosti neuronskih mreža te u kontroli prijenosa signala između neurona.

4.3. Zašto GABA ne znači samo smirenost?

GABA se često opisuje kao neurotransmiter smirenosti, ali njezina je funkcija mnogo šira.

GABA sudjeluje u:

Inhibicijski neurotransmiter ne mora nužno izazvati subjektivni osjećaj smirenosti. Njegovo djelovanje ovisi o tome koje neurone inhibira i kako su ti neuroni povezani s ostatkom mreže.

Primjerice, inhibicija jednog neurona može smanjiti aktivnost neke funkcije, ali inhibicija neurona koji inače koči druge neurone može posredno povećati aktivnost dijela mreže. Takav učinak naziva se dezinhibicija.

5. Ravnoteža između pobuđivanja i inhibicije

Za pravilno funkcioniranje mozga važna je regulacija odnosa između pobuđujućih i inhibicijskih signala. Taj se odnos često opisuje kao ravnoteža pobuđivanja i inhibicije, odnosno E/I ravnoteža.

E/I ravnoteža ne znači da količina glutamata i GABA-e mora biti jednaka. Riječ je o dinamičkom odnosu između različitih vrsta signala u određenim neuronskim mrežama.

5.1. Zašto je ta ravnoteža važna?

Pobuđivanje omogućuje prijenos informacija i aktivaciju neurona, dok inhibicija pomaže usmjeriti aktivnost i spriječiti pretjerano pobuđivanje.

Ako bi neuronska mreža bila previše inhibirana, određeni signali mogli bi se teško prenositi. Ako bi bila pretjerano pobuđena, aktivnost bi mogla postati nestabilna ili nedovoljno kontrolirana.

Mozak zato neprestano prilagođava djelovanje pobuđujućih i inhibicijskih mehanizama. Ta regulacija ovisi o iskustvu, razvoju, trenutačnom stanju organizma i potrebama pojedine mreže.

5.2. E/I ravnoteža nije jedna vrijednost za cijeli mozak

Različita područja mozga imaju različite funkcije i obrasce povezanosti. Zbog toga se odnos pobuđivanja i inhibicije razlikuje među mrežama, a može se mijenjati i unutar iste mreže ovisno o zadatku.

Učenje, primjerice, zahtijeva aktivaciju određenih neurona, ali i inhibiciju drugih kako bi se izdvojili relevantni signali.

Stoga nije ispravno zaključiti da je za zdrav mozak potrebno općenito povećati GABA-u ili smanjiti glutamat. Važna je odgovarajuća regulacija signalizacije, a ne jednostavno povećavanje ili smanjivanje jedne tvari.

6. Glutamat, učenje i pamćenje

Glutamat je važan za procese učenja i pamćenja jer sudjeluje u sinaptičkoj plastičnosti, odnosno sposobnosti sinapsi da mijenjaju učinkovitost prijenosa signala.

Kada se određene sinapse aktiviraju u odgovarajućim obrascima, njihova se učinkovitost može povećati ili smanjiti. Takve promjene omogućuju prilagodbu neuronskih mreža iskustvu.

6.1. Dugotrajno pojačanje sinaptičkog prijenosa

Dugotrajno pojačanje sinaptičkog prijenosa (LTP) proces je u kojem se učinkovitost određene sinapse povećava i ostaje pojačana dulje vrijeme nakon odgovarajućeg obrasca aktivnosti.

U nekim oblicima LTP-a glutamat aktivira AMPA i NMDA receptore. Aktivacija NMDA receptora omogućuje ulazak kalcija u postsinaptički neuron, što pokreće niz unutarstaničnih promjena.

Te promjene mogu uključivati povećanje funkcionalnosti ili broja AMPA receptora na postsinaptičkoj membrani i druge procese koji učvršćuju sinaptičku vezu.

LTP se intenzivno proučava kao jedan od staničnih mehanizama koji pridonose učenju i pamćenju. Međutim, nije jedini mehanizam pamćenja i ne objašnjava samostalno sve oblike učenja.

6.2. Dugotrajno slabljenje sinaptičkog prijenosa

Dugotrajno slabljenje sinaptičkog prijenosa (LTD) proces je u kojem se učinkovitost sinapse smanjuje tijekom duljeg razdoblja.

LTD omogućuje prilagodbu veza među neuronima i može biti važan za određene oblike učenja, promjenu postojećih asocijacija i prilagodbu ponašanja.

LTP i LTD pokazuju da plastičnost nije samo jačanje sinaptičkih veza. Učinkovito funkcioniranje mozga zahtijeva i jačanje i slabljenje određenih veza.

6.3. Uloga GABA-e u učenju

GABA sudjeluje u učenju i pamćenju reguliranjem aktivnosti neuronskih mreža. Inhibicija može pomoći da se aktiviraju odgovarajuće skupine neurona i spriječi širenje aktivnosti na mreže koje nisu relevantne za zadatak.

Prevelika ili premala inhibicija može u određenim okolnostima promijeniti način na koji se informacije obrađuju. Međutim, ne postoji jednostavan odnos prema kojem više GABA-e znači slabije pamćenje, a manje GABA-e bolje učenje.

Učinak ovisi o vrsti neurona, moždanom području, vremenu djelovanja i vrsti zadatka.

7. GABA, glutamat i emocionalno funkcioniranje

Emocionalne reakcije uključuju aktivnost brojnih moždanih struktura, među kojima su amigdala, hipokampus i prefrontalni korteks. Te strukture sudjeluju u procjeni emocionalnog značenja događaja, učenju iz iskustva i regulaciji ponašanja.

Glutamat i GABA pridonose komunikaciji unutar tih mreža.

Glutamat omogućuje prijenos pobuđujućih signala koji sudjeluju u obradi podražaja i stvaranju asocijacija. GABA regulira aktivnost neurona i pomaže oblikovati odgovor mreže.

7.1. GABA i anksioznost

GABAergički sustav sudjeluje u regulaciji neuronskih mreža uključenih u strah i anksioznost.

Neki lijekovi koji se koriste za ublažavanje anksioznosti pojačavaju djelovanje GABA-e na GABA-A receptorima. Time mogu smanjiti podražljivost određenih neuronskih mreža i ublažiti simptome.

Međutim, anksiozni poremećaji nisu jednostavno posljedica nedostatka GABA-e. U njihovu nastanku sudjeluju i procesi učenja, procjena prijetnje, stres, genetska osjetljivost i psihološki čimbenici.

7.2. Glutamat i emocionalno učenje

Glutamat sudjeluje u učenju koje omogućuje povezivanje određenih situacija s ugodnim ili neugodnim posljedicama.

Primjerice, osoba može naučiti povezivati određeno mjesto s neugodnim iskustvom. To povezivanje uključuje promjene u neuronskim mrežama koje sudjeluju u emocionalnom učenju.

Takve asocijacije mogu se mijenjati novim iskustvima i učenjem. Glutamatergička i GABAergička signalizacija sudjeluju u tim procesima, ali konačni ishod ovisi o mnogim čimbenicima.

8. GABA, glutamat i spavanje

Spavanje nastaje djelovanjem međusobno povezanih neuronskih sustava koji reguliraju budnost i prijelaz u različite faze sna.

GABA ima važnu ulogu u inhibiciji neuronskih sustava koji održavaju budnost. Aktivnost GABAergičkih neurona u određenim područjima mozga pridonosi pokretanju i održavanju sna.

Glutamat također sudjeluje u regulaciji spavanja i budnosti, ali njegovi učinci ovise o području mozga i vrsti aktiviranih neuronskih mreža.

8.1. Zašto sedacija nije isto što i prirodan san?

Lijekovi koji pojačavaju djelovanje GABA-e mogu izazvati pospanost ili sedaciju. Međutim, farmakološki izazvana sedacija nije nužno jednaka prirodnom snu.

Prirodni san uključuje složene obrasce aktivnosti mozga, uključujući izmjenu NREM i REM faza. Lijekovi mogu promijeniti strukturu sna i utjecati na određene faze.

Zbog toga osjećaj pospanosti nakon primjene lijeka ne znači automatski da su svi procesi povezani sa spavanjem jednako očuvani kao tijekom prirodnog sna.

8.2. GABA i uspavljivanje

GABAergički mehanizmi pridonose inhibiciji sustava budnosti i omogućuju prijelaz u san. Ipak, kvaliteta spavanja ovisi i o cirkadijalnom ritmu, homeostatskoj potrebi za snom, stresu, svjetlosti, ponašanju i drugim neurotransmiterskim sustavima.

Teškoće sa spavanjem stoga se ne mogu automatski pripisati nedostatku GABA-e.

9. Pretjerana glutamatna aktivnost i ekscitotoksičnost

Glutamat je nužan za normalno funkcioniranje mozga, ali pretjerana ili dugotrajna aktivacija određenih glutamatnih receptora može pridonijeti oštećenju neurona. Taj se proces naziva ekscitotoksičnost.

Ekscitotoksičnost je povezana s poremećajem stanične regulacije kalcija i aktivacijom procesa koji mogu oštetiti stanične strukture.

9.1. Kako nastaje ekscitotoksičnost?

U određenim patološkim okolnostima, primjerice tijekom ishemijskog oštećenja mozga, može doći do poremećaja energetskog metabolizma i regulacije ionskih gradijenata.

Takvi poremećaji mogu izazvati pretjerano oslobađanje glutamata ili smanjiti njegovu učinkovitu kontrolu izvanstaničnog prostora. Dugotrajna aktivacija glutamatnih receptora može dovesti do prekomjernog ulaska kalcija u stanice i aktivacije štetnih staničnih procesa.

Ekscitotoksičnost se istražuje u kontekstu moždanog udara i nekih neurodegenerativnih bolesti. Međutim, uloga glutamata razlikuje se među poremećajima i ne može se pretpostaviti da je pretjerana glutamatna aktivnost glavni uzrok svakog neurološkog stanja.

9.2. Znači li to da je glutamat štetan?

Ne. Glutamat je nužan za normalan prijenos signala, učenje i pamćenje.

Problem nije njegova sama prisutnost, nego poremećena regulacija njegove signalizacije u određenim okolnostima. Pokušaj općeg smanjivanja glutamatne aktivnosti mogao bi ometati normalne funkcije mozga.

Važno je razlikovati fiziološku aktivnost glutamata od patoloških procesa koji se pojavljuju kada je njegova signalizacija pretjerana ili nedovoljno kontrolirana.

10. GABA, glutamat i neurološki poremećaji

GABAergički i glutamatergički sustavi proučavaju se u kontekstu različitih neuroloških i psihičkih poremećaja. Ipak, njihova povezanost s određenim stanjem ne znači da se poremećaj može objasniti jednostavnom promjenom razine jednog neurotransmitera.

10.1. Epilepsija

Epilepsija je neurološki poremećaj obilježen sklonošću ponavljanim epileptičkim napadajima. Napadaji nastaju zbog abnormalne, pretjerane ili sinkronizirane aktivnosti neuronskih mreža.

Pobuđujuća i inhibicijska signalizacija imaju važnu ulogu u regulaciji te aktivnosti. Promjene u glutamatergičkim i GABAergičkim mehanizmima mogu pridonijeti nastanku napadaja u određenim oblicima epilepsije.

Međutim, epilepsija obuhvaća različite sindrome i uzroke. U njezinu nastanku mogu sudjelovati genetski čimbenici, strukturne promjene mozga, posljedice ozljeda i drugi mehanizmi.

10.2. Neurodegenerativne bolesti

U nekim neurodegenerativnim stanjima istražuju se promjene u glutamatergičkoj signalizaciji, sinaptičkoj funkciji i regulaciji pobuđenosti neurona.

Pretjerana glutamatna aktivnost može pridonijeti oštećenju stanica u određenim patološkim okolnostima. Ipak, neurodegenerativne bolesti imaju složenu biologiju i uključuju brojne procese, poput nakupljanja abnormalnih proteina, poremećaja metabolizma i promjena u staničnoj regulaciji.

10.3. Psihički poremećaji

Glutamatergički i GABAergički sustavi istražuju se u kontekstu depresivnih poremećaja, shizofrenije, anksioznih poremećaja i drugih stanja.

Kod nekih poremećaja mogu se pronaći promjene u funkciji receptora, sinaptičkoj signalizaciji ili aktivnosti određenih neuronskih mreža. Takvi nalazi ne znače da je poremećaj jednostavno uzrokovan manjkom GABA-e ili viškom glutamata.

Za razumijevanje psihičkih poremećaja potrebno je povezati biološke mehanizme s psihološkim procesima, razvojem, iskustvima i društvenim okolnostima.

11. Lijekovi koji djeluju na GABA-u i glutamat

GABAergički i glutamatergički sustavi važne su mete lijekova koji se koriste u liječenju različitih neuroloških i psihičkih stanja.

11.1. Benzodiazepini i GABA-A receptori

Benzodiazepini pojačavaju djelovanje GABA-e na određenim GABA-A receptorima. Ne zamjenjuju GABA-u, nego mijenjaju odgovor receptora na njezino djelovanje.

Mogu imati anksiolitičke, sedativne, antikonvulzivne i mišićno-relaksirajuće učinke. Primjenjuju se u određenim kliničkim situacijama, ali mogu izazvati pospanost, usporiti reakcije i utjecati na pamćenje.

Pri duljoj uporabi postoji rizik razvoja tolerancije i ovisnosti. Zbog toga se primjenjuju prema liječničkim uputama, a terapiju ne treba samostalno mijenjati ili prekidati.

11.2. Antiepileptički lijekovi

Neki antiepileptički lijekovi utječu na GABAergičku signalizaciju, dok drugi djeluju na ionske kanale ili druge mehanizme koji reguliraju aktivnost neurona.

Cilj liječenja jest smanjiti vjerojatnost nastanka epileptičkih napadaja i stabilizirati aktivnost neuronskih mreža.

Ne djeluju svi antiepileptički lijekovi na isti način, a izbor ovisi o vrsti napadaja, dijagnozi, drugim lijekovima i individualnim okolnostima.

11.3. Lijekovi koji djeluju na glutamat

Neki lijekovi utječu na glutamatne receptore ili druge dijelove glutamatergičke signalizacije. Takvi se lijekovi istražuju ili primjenjuju u određenim neurološkim i psihijatrijskim stanjima.

Primjerice, memantin djeluje kao antagonist NMDA receptora i koristi se u liječenju određenih simptoma Alzheimerove bolesti. Njegovo djelovanje ne znači da glutamat treba općenito smanjivati, nego da ciljana promjena određenog mehanizma može imati terapijsku ulogu u specifičnim okolnostima.

Učinak lijeka ovisi o mehanizmu djelovanja, dozi, kliničkom stanju i individualnom odgovoru.

12. Može li se GABA ili glutamat povećati prehranom i dodacima?

GABA i glutamat sudjeluju u metabolizmu i signalizaciji organizma, ali njihova aktivnost u mozgu ne može se jednostavno regulirati unosom hrane ili dodataka prehrani.

Glutamat je prisutan u mnogim namirnicama i organizam ga može sintetizirati. Njegova prisutnost u hrani ne znači da će izravno povećati glutamatnu signalizaciju u mozgu.

Slično tome, oralno unesena GABA ne prolazi slobodno kroz krvno-moždanu barijeru. Učinak dodataka koji sadržavaju GABA na središnji živčani sustav nije dovoljno razjašnjen da bi se moglo pouzdano zaključiti kako povećavaju inhibicijsku signalizaciju u mozgu.

Nije znanstveno opravdano pretpostaviti da osoba koja osjeća stres, tjeskobu ili teškoće sa spavanjem nužno ima premalo GABA-e ili previše glutamata.

Ako su simptomi dugotrajni ili ometaju svakodnevno funkcioniranje, potrebno je procijeniti moguće uzroke umjesto pokušavati samostalno mijenjati neurotransmiterske sustave dodacima ili lijekovima.

13. Kako znanstvenici proučavaju GABA-u i glutamat?

Istraživači koriste različite metode za proučavanje djelovanja GABA-e i glutamata te njihove uloge u funkcioniranju mozga.

**Elektrofiziološka mjerenja** omogućuju proučavanje električne aktivnosti neurona i promjena u sinaptičkom prijenosu.

**Farmakološka istraživanja** ispituju kako aktivacija ili blokiranje određenih receptora mijenja aktivnost neurona i ponašanje.

**Molekularne metode** omogućuju proučavanje receptora, transportera, enzima i drugih proteina uključenih u sinaptičku signalizaciju.

**Snimanje mozga** može pružiti informacije o funkcioniranju određenih moždanih mreža, ali standardne metode snimanja ne mjere izravno ukupnu količinu GABA-e ili glutamata u pojedinoj sinapsi.

**Istraživanja na životinjama** omogućuju proučavanje mehanizama koje je kod ljudi teško izravno ispitivati, ali zaključci se moraju pažljivo prenositi na ljudsko ponašanje.

Kombiniranje tih metoda omogućuje bolje razumijevanje načina na koji pobuđujuća i inhibicijska signalizacija oblikuju rad mozga. Ipak, pojedinačno mjerenje ili nalaz ne mora objasniti složeno ponašanje ili psihički poremećaj.

14. Što vrijedi zapamtiti?

Istraži dalje

Izvori i literatura

1. Bear, M. F., Connors, B. W. i Paradiso, M. A. (2020). *Neuroscience: Exploring the Brain* (4. izd.). Jones & Bartlett Learning.

2. Kandel, E. R., Koester, J. D., Mack, S. H. i Siegelbaum, S. A. (ur.). (2021). *Principles of Neural Science* (6. izd.). McGraw Hill.

3. Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A.-S., Mooney, R. D., Platt, M. L., & White, L. E. (2018). *Neuroscience* (6. izd.). Oxford University Press.

4. Traynelis, S. F., Wollmuth, L. P., McBain, C. J., Menniti, F. S., Vance, K. M., Ogden, K. K., Hansen, K. B., Yuan, H., Myers, S. J., & Dingledine, R. (2010). Glutamate receptor ion channels: Structure, regulation, and function. *Pharmacological Reviews, 62*(3), 405–496. https://doi.org/10.1124/pr.109.002451

5. Möhler, H. (2012). The GABA system in anxiety and depression and its therapeutic potential. *Neuropharmacology, 62*(1), 42–53. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2011.08.040

6. Mody, I., & Pearce, R. A. (2004). Diversity of inhibitory neurotransmission through GABA(A) receptors. *Trends in Neurosciences, 27*(9), 569–575. https://doi.org/10.1016/j.tins.2004.07.002

7. Malenka, R. C., & Bear, M. F. (2004). LTP and LTD: An embarrassment of riches. *Neuron, 44*(1), 5–21. https://doi.org/10.1016/j.neuron.2004.09.012

8. Lau, A., & Tymianski, M. (2010). Glutamate receptors, neurotoxicity and neurodegeneration. *Pflügers Archiv - European Journal of Physiology, 460*, 525–542. https://doi.org/10.1007/s00424-010-0809-1